Die exponentielle Ausbreitung von SARS-CoV19 beweist:

 

Wir wissen viel zu wenig über die wirklich wichtigen Infektionswege

 

Dr. med. Heinrich Fiechtner

 

(Bislang unpublizierter Artikel)

 

 

Hinweis:

Der Inhalt dieses Artikels wurde in der Zusammenarbeit von Dr. med. H. Fiechtner, (parteiloses Mitglied des Landtages von Baden-Württemberg und praktizierender Arzt) mit einem internationalen Netzwerk von Experten auf dem Gebiet der Virologie und Immunologie im Umfeld des FAGULON-Verlages erarbeitet. (Anfang April 2020)

Wieso infiziert man sich eigentlich so leicht? Vieles ist noch Spekulation. Man projiziert einfach die Erfahrungen mit anderen Viren auf SARS-CoV-2, ohne dessen Besonderheiten zu berücksichtigen.

 

Die wichtigsten Untersuchungen zu Infektionsgefahren sind eher anekdotisch und somit unzuverlässig.

 

 

Tröpfcheninfektionen

 

Der Hinweis auf Tröpfcheninfektion ist das Mantra bei der Diskussion von Infektionsquellen. Das ist sicherlich richtig, besonders da man durch neue Studien weiß, dass bis zu 10 Millionen Viren in einem einzigen Abstrich aus den Nasen-/Rachenraum eines frisch Infizierten gefunden werden. So ist leicht zu erklären, dass Tröpfchen beim Niesen oder Husten riesige Mengen frisch produzierter und infektiöser Viren in sich tragen können.

 

Durch eine der sehr einfachen chirurgischen Masken kann man sicher die Mehrzahl dieser Tröpfchen abfangen. Zur Seite werden jedoch auch viele ausgestoßen werden. Beim Niesen kann die Geschwindigkeit der fliegenden Tröpfchen ja bis 100 Stundenkilometer betragen. Da geht also auch viel an der Seite vorbei. Also ist bereits der Schutz von anderen mit einer solchen einfachen Maske recht begrenzt. Sich selbst wird man so kaum schützen können, weil die Tröpfchen nicht nur teilweise durch die Maske selbst eindringen können, sondern auch mit der Atemluft von der Seite eingesaugt werden. Jeder, der eine solche Maske mal getragen hat, konnte dies beobachten.

 

 

Aerosole

 

Wenn man die neuen Aufnahmen mit der Scanning-Elektronenmikroskopie aus den USA ansieht, erkennt man, wie die frisch gebildeten Viren auf der Oberfläche der Zellen liegen. Sie könnten hier mit jedem Ausatmen und Sprechen weggeblasen und in die Umgebung verteilt werden, ohne dass es nötig ist, zu Husten oder zu Niesen.

 

Dies ist eine potentiell wichtige, aber kaum erforschte Möglichkeit der Infektion. Es wurden Tests mit Virus-haltigen Lösungen gemacht, aus denen über einen Zerstäuber Aerosole in einer geschlossenen Kammer produziert wurden. Die Viren erwiesen sich hier als erstaunlich stabil. Nun kommt es bei solchen Messungen immer auf die Details an: Wie viele Viren waren in der Lösung? Wie viele Viren sind demgegenüber in Aerosolen oder kleinen Tröpfchen, die jemand durch Husten, Keuchen, Sprechen oder allein schon durch die Atmung produziert? Reichen Viren im Aerosol für eine Infektion aus oder ist deren Menge vernachlässigbar? Vermutlich nicht, weil SARS-CoV-2 viel fester an seinen Rezeptor ACE-2 bindet als andere Corona-Viren und dort einen raffinierten Mechanismus entwickelt hat, um in die Zelle einzudringen.

 

Die Möglichkeit der Infektion durch Aerosole, die beim Atmen, Sprechen oder Keuchen (z.B. bei Joggen) von Infizierten entstehen, wurde nie direkt gemessen, obwohl solche Versuche eigentlich technisch recht einfach sein sollten. Es könnte also durchaus sein, dass ein Infizierter im Frühstadium – also dann, wenn er im Nasen-/Rachenraum besonders viele Viren produziert – einen geschlossenen Raum mit einem virushaltigen Aerosol verseuchen und so viele andere anstecken kann.

 

Bei Influenca-Viren wird das häufig beobachtet. Das ist z.B. in engen Räumen, im Fahrstuhl, in der Bahn oder im Bus zu berücksichtigen. Dazu kommt die Verteilung der Aerosole durch Belüftungsanlagen. Da hilft dann die Abstandsregel von zwei Metern nichts mehr. Es ist dringend nötig, diese Frage intensiv zu untersuchen, weil hier ein Schlüssel zum Verständnis der rapiden Ausbreitung der Ansteckung liegen könnte, genau wie dies bei der Influenca der Fall ist.

 

 

Viren auf Oberflächen

 

Kann ich mich infizieren, wenn ich im Supermarkt die Griffe des Einkaufswagens anfasse, Türklingen berühre oder meinen Code beim Bezahlen mit Karte eintippe? Auch hier gibt es nur wenige Untersuchungen. Sie stellten jedoch fest, dass das Virus bis zu drei Tagen auf Plastik oder Edelstahl überleben kann. Bereits nach einem Tag ist kein Virus mehr auf Papier o.ä. porösen trockenen Oberflächen lebensfähig. Auch diese Studien sind natürlich wenig aussagekräftig, wenn es um den Alltag geht. In vielen Fällen dürfte die Viruskonzentration zu gering sein.

 

Natürlich findet man in ersten Untersuchungen auf Türklinken u.ä. in den Häusern von infizierten Personen keine infektiösen SARS-CoV19 Viren! Unabhängig von vielen methodischen Problemen bei solchen Untersuchungen ist jedoch klar, dass diese Objekte nur von sehr wenigen Menschen und nur vergleichsweise selten angefasst werden. Zudem sind diejenigen Personen, die in den in dieser vorläufigen Studie in Deutschland untersuchten Häusern wohnen, natürlich besonders vorsichtig. Also findet man nur wenige Spuren „toter“ Viren. Das ist jedoch eine ganz anderen Situation als die hier beschriebene in Supermärkten und im Nahverkehr. Wenn solche Studien also in die Presse gelangen und die Journalisten „Entwarnung“ bei Schmierinfektionen geben, ist das unverantwortlich!

 

Was aber, wenn sich jemand gerade in die Hand gehustet hat und danach eine Ladung Viren – sicher und gut verpackt in eine dünne Schleimschicht – auf solchen Oberflächen hinterlässt? Wie immer kommt es auf die Details an: Wie viele Viren hatte der Mensch zu dem Zeitpunkt um Rachenraum? Wie viele wurden bei den Studien auf die Oberflächen aufgetragen? In welchem Medium befanden sie sich?

 

Es ist jedoch davon auszugehen, dass die Berührung von Oberflächen, auf denen schon viele Menschen Spuren hinterlassen haben, für eine Infektion ausreicht. Allerdings nur dann, wenn man danach (oft unbewusst) den Mund, die Nase oder die Augen berührt. Da die Dunkelziffer der Infizierten vermutlich riesig ist, kann man im Supermarkt, im Fahrstuhl oder an Eingangstüren schon davon ausgehen, dass jemand innerhalb der letzten 1-2 Tage dort infektiöse Viren hinterlassen hat.

 

 

Wie infiziert SARS-CoV-2 eigentlich eine Zelle? Warum ist das relevant?

 

Für die nach außen herausragenden Proteine des Virus liegen inzwischen genaue Strukturmodelle und auch elektronenmikroskopische Aufnahmen vor. Daraus kann man ableiten, dass diese „Spikes“ aus drei identischen Proteinen bestehen, welche mit hoher Festigkeit an den Rezeptor ACE-2 binden. Dieses Angiotensin-Converting-Enzyme hat eigentlich die Funktion, aus einer Vorstufe das Angiotensin herzustellen, welches eine wichtige Funktion bei Regulation des Blutdrucks hat. Es kommt unter anderem auf den Epithelzellen des Nasen-/Rachenraumes und besonders in der Lunge vor.

 

Das Virus bindet erstaunlich fest an ACE-2, es ist wie angenagelt. Dann allerdings tritt vermutlich ein zweiter Rezeptor hinzu und ein Protein-spaltendes Enzym schneidet in eine spezielle Region (die Furin Sequenz) ein, wodurch der Spike dramatisch verändert. Er wird zu einer spitzen Lanze, die nun die Verschmelzung des Virus mit der Zelle auslöst.

 

Selbst wenn die meisten Viren fehlerhaft „gebaut“ sein sollten, so dass sie nicht mehr für eine Infektion taugen, ist doch durch diesen Mechanismus sichergestellt, dass die Infektion sehr effektiv ist. Vermutlich reichen schon relativ wenige Viren aus. Wenn sie erst einmal eine Zelle befallen haben, vermehren sich die dort rasant und befallen dann benachbarte Zellen. Eine Kettenreaktion ist in Gang gesetzt.

 

 

Ist das Virus durch Gentechniker hergestellt worden? Kann es aus einem Labor, z.B. dem P4 Hochsicherheitslabor in Wuhan, ausgebrochen sein?

 

SARS-CoV-2 hat eine Reihe von Besonderheiten, die vermutlich zu seiner hohen Infektiosität führen. Zunächst ist da eine Sequenz von basischen Aminosäuren an der Seite der Spikes, die von den sogenannten Furin-Proteasen erkannt werden und dazu führen, dass diese Andockproteine aufgeschnitten werden, nachdem sie sich an den Rezeptor auf der Zelle, das ACE-2 Protein gebunden haben. Die anderen Corona-Viren haben diese Sequenz nicht.

 

Wie Experimente eindeutig beweisen, verändert sich dadurch die Gestalt dieser Eiweiße drastisch: Aus einen Dreier-Bündel wird plötzlich ein spitzer Protein-Pfeil. Der kann nun in die Membran der Zelle eindringen, was zum Verschmelzung mit dem Virus und so zur Infektion führt.

 

Es sieht zudem so aus, als ob diese Protease ein zweiter Rezeptor wäre. Diese würde erklären, warum das Virus auch die Schleimhäufe des Rachens befällt, obwohl sich hier relativ wenige Moleküle seines primären Rezeptors ACE-2 befinden. Das alte SARS-Virus kann das nicht. Es infiziert primär die Lunge.

Außerdem bildet die Erbinformation von SARS-CoV-2 eine Reihe assoziierter Proteine, die bei den anderen Corana-Viren fehlen und vermutlich bei der Produktion von Virionen in der Zelle helfen könnten. Auch das ist eine erstaunliche Neuheit.

 

Natürlich können solche Sequenzen durch die moderne Gentechnik künstlich eingefügt werden. Aber sie mögen auch durch natürliche Selektion in den tierischen Wirtsorganismen entstanden sein.

 

Es schlummern allerdings nach der Entdeckung der hochspezifischen Genscheren CRISPR-Cas9 noch ganz andere Gefahren. Wollte man der Hypothese folgen, dass die kürzlich veröffentlichten – und vor Jahren zurückgezogenen – zwei Romane „Geheimprojekt Übermensch“ tatsächlich ein „Lit-Leak“ darstellen, dann würde die Hypothese der künstlichen Herstellung des neuen Corona-Virus dahinter verblassen. Ein „Lit-Leak“ steht für die literarische Verpackung der Offenbarungen eines anonymen „Whistleblowers“, der über Experimente mit gentechnisch veränderten Menschen berichtet, die erstaunliche Eigenschaften haben und in einem Ei geboren werden. Der anonyme Autor könnte der Snowdon der modernen Gentechnik sein.

 

Ausgewählte Links:

 

SARS Corona Redux: https://www.cell.com/trends/immunology/fulltext/S1471-4906(20)30038-7

 

New Corona Virus stable for hours on surfaces: https://www.niaid.nih.gov/news-events/new-coronavirus-stable-hours-surfaces

 

Covid-19: Navigating the uncharted: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMe2002387

 

SARS-CoV-2 Viral Load in Upper Respiratory Specimens of Infected Patients: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2001737

 

Clinical presentation and virological assessment of hospitalized cases of coronavirus disease 2019 in a travel-associated transmission cluster: https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.03.05.20030502v1

 

Das Versagen des „Mutti-Clans“: Erst verschlafen, dann überreagieren  https://youtu.be/pRH0OZt3wbM

 

Corona-Quaratäne: So nicht! https://youtu.be/kLR8gThRqDA